低血糖李莉.ppt

糖尿病低血糖的危害和应对 Hypoglycemia in diabetes 李 莉 低血糖的定义 非糖尿病患者低血糖: 血糖低于≤2.5-3.0mmol/L ADA低血糖工作组2005年报告 糖尿病患者低血糖: 血糖值≤3.9mmol/L 低血糖的症状 低血糖的分类 症状性低血糖：明显的低血糖症状，且血糖≤3.9mmol/L； 无症状性低血糖：无明显的低血糖症状，但血糖≤3.9mmol/L； 可疑症状性低血糖：出现低血糖症状，但没有检测血糖； 。 严重低血糖： 伴有显著的低血糖神经症状,需要旁人积极协助恢复神智，血糖正常后神经症状明显改善或消失； 相对低血糖：出现典型的低血糖症状，但血糖高于3.9mmol/L 血糖稳态 血糖稳态 证据显示 血糖3.6–3.9mmol/L已经激发机体升糖机制； 血糖≤3.9mmol/L可降低交感神经的反应性 (糖尿病低血糖相关的自主神经衰竭)。 不同血糖水平的低血糖反应 机体对低血糖防御机制 机体拮抗低血糖的机制 抑制内源性胰岛素分泌； 拮抗激素释放； 胰高血糖素 肾上腺素 症状发作（进食行为）。 糖尿病低血糖相关的自主神经衰竭 后果: 减少神经内分泌对低血糖的的反应 降低激发拮抗低血糖机制的血糖阈值 未察觉低血糖(Hypoglycemia unawaress) 严重低血糖( severe Hypoglycemia) 低血糖的发生机制 内源性或外源性胰岛素的相对或绝对增多 内源性胰岛素分泌调节受损 胰高血糖素分泌缺陷 神经内分泌功能受损 低血糖的临床原因及应对 外源性胰岛素 膳食相关性胰岛素：餐前低血糖 基础胰岛素：夜间低血糖 低血糖后高血糖：somogyi现象 降糖药物 磺脲类：优降糖、格列其特、格列吡嗪 格列奈类： 降糖药与低血糖 好发人群： 1型糖尿病; 老年人、营养不良; 肝肾功损伤 体力活动大、进食不规律 饮酒 药物作用途径、时间和代谢方式 运动与低血糖 机制：肌肉利用葡萄糖 应对方法：有计划运动 运动方式、强度、时间 及时补充碳水化合物 运动前监测血糖 适当减少胰岛素或降糖药剂量 酒精与低血糖 机制： 1、胰岛素增敏剂； 2、抑制糖异生：迟发性低血糖、 剂量依赖性 低血糖的危害 1型糖尿病患者中至少4%是死于低血糖 心血管系统功能 神经系统 其它：眼睛、肾脏 社会活动（驾驶、学习、就业等） 低血糖影响心血管系统功能 心率增加 脉压增加 静息期心肌缺血 心绞痛、心梗 心肌损害 实验性低血糖与ECG 钳夹实验低血糖引起QT间期延长 β交感神经激活 血清钾降低，心律失常 低血糖性心肌缺血 低血糖导致神经缺糖性损害 低血糖影响大脑能量供应、导致自主神经代偿性反应和神经缺糖性脑损害； 糖尿病患者产生低血糖，其神经损害远较非糖尿病患者为多，且损害程度较重 ； 严重低血糖时，由于氨基酸脱氨基形成氨离子、代谢性酸消耗增加及乳酸形成减少，使脑内pH值增加，并引起嗜酸性神经元细胞死亡。 低血糖影响大脑功能 低血糖对脑损害的Himwich分期 低血糖影响认知功能 低血糖降低工作记忆 低血糖影响驾驶能力 1型糖尿病患者驾驶模拟器研究（n=37） 当血糖低于3.8 mmol/L时驾驶能力受损 撞车增多 加速和不恰当地制动 冲出路面 越过路面正中线 忽略STOP标识 低血糖对眼的影响 低血糖可显著减少玻璃体中的葡萄糖水平加剧缺血视网膜的损伤； 严重低血糖可出现眼压突然下降，引起动脉破裂、出血。 低血糖对肾脏的影响 急性低血糖减少约22％的肾血流； 降低19％的肾小球滤过率，加剧肾脏损害； 低血糖的程度和危险因素的多少还影响慢性肾功能衰竭患者死亡率。 低血糖的发生率 胰岛素治疗的1型糖尿病 胰岛素治疗的2型糖尿病 口服药治疗的2型糖尿病 （胰岛素促分泌剂） 胰岛素强化治疗可引起低血糖 UKPDS研究：按剂量进行胰岛素治疗，每年发生一次或以上的低血糖事件的比例是2.3％1 DCCT研究：65％的1型糖尿病患者经历了严重的低血糖事件2 DCCT和UKPDS:强化血糖治疗有效，但是以低血糖为代价 UKPDS 33：低血糖是强化治