伤寒菌痢cjz().PPT

病原学 病原体：伤寒杆菌 沙门菌属中的D群，短杆状，为无芽胞，无荚膜，G-杆菌 有鞭毛，能运动。长1～3．5／μm，宽0．5～0．8／μm 培养：在含有胆汁的培养基中生长佳。 菌体裂解释放出内毒素－主要致病因素 抗原性 三种抗原： 菌体“O”抗原 鞭毛“H”抗原 表面“Vi”抗原。 以凝集反应检测血清标本中的“O”与“H”抗体，即肥达反应，有助于本病的临床诊断。 Vi抗体的效价低，有助于发现伤寒慢性带菌者。 流行病学 流行特征： 地区性：世界各地均有伤寒病发生，以热带、亚热带地区多见。 季节性：四季均可发病，夏秋季最多 年龄：儿童和青壮年居多 发病过程 饮水，食物 潜伏期 伤寒杆菌—————胃→小肠淋 巴组织繁殖→被巨噬细胞吞噬 、 繁殖→ 经胸导管→血(菌血症）→ 细菌被全身单核巨噬细胞系统细 胞吞噬繁殖。 第1周 细菌再次入血（毒血症，败血症）→ 肝、脾、淋巴结肿大（回肠末端明显）。  第2-3周 胆囊内伤寒菌→随胆汁再 入肠→肠壁淋巴组织过敏反应 →导致肠黏膜坏死、脱落及溃 疡形成。 第4周 抗体不断上升→机体免疫力↑→ 细菌渐被杀灭,病变愈合。（获 比较稳固免疫力） 病理改变 全身单核—吞噬细胞系统的增生性反应 回肠下段的集合淋巴结与孤立淋巴滤泡的病变最具特征性。病变类型：急性增生性炎（巨噬细胞增生） 伤寒细胞 伤寒肉芽肿（伤寒小结） 伤寒细胞：吞噬了伤寒杆菌、受损淋巴 细胞、红细胞和细胞碎片的巨噬细胞。 伤寒小结：大量伤寒细胞聚集形成。病 灶内无中性粒细胞。 第1周：淋巴组织增生肿胀呈钮扣样突起。淋巴组织内有大量巨噬细胞增生。 第2周：肿大的淋巴结发生坏死。 第3周：坏死组织脱落，形成溃疡。 肠出血，肠穿孔。 第4周：溃疡逐渐愈合，不留疤痕。 肠道病变与临床症状的严重程度不成正比 坏死期（2W） 肉眼 肿胀基础上灶状坏死，失去光泽， 灰白或黄绿色（坏死组织易被胆汁 染成暗绿色），与强烈过敏反应有 关。 镜下 淋巴组织中心坏死，周边见增生的 伤寒细胞。 坏死原因：局部过敏反应 毒素直接作用 伤寒细胞增生压迫毛 细血管 发病第二周，中毒症状明显 溃疡一般深达粘膜下层,重者深达肌层及浆膜层，甚至穿透浆膜→穿孔。 愈合期（4W） 坏死组织脱落干净，肉芽组织修复溃疡，周围黏膜上皮增生覆盖。 修复不绕肠周径，一般不引起狭窄。 临床与病理联系 1、持续高热 2、表情淡漠 3、相对缓脉 4、肝脾肿大 5、玫瑰疹 6、白细胞不高 结局与并发症 1、 痊愈： 四周 2、主要死亡原因： 肠出血，肠穿孔，败血症 并发症 肠出血：常见的严重并发症。病程第2-4周。 肠穿孔：最严重的并发症，发生率约3％一4％，病 程第2～4周，好发于末段回肠。 溶血性尿毒综合征：病程第1-3周。内毒素所致 中毒性心肌炎：病程第2—3周，严重毒血症 中毒性肝炎：多见的并发症，常见于病程1-3周。 其他：支气管炎或支气管肺炎、中毒性脑病、DIC等 基本概述 痢疾杆菌引起的一种常见的肠道传染病。 夏秋季多见。 多局限于结肠，大量纤维素渗出形成假膜。 临床表现—腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便，可伴有发热及全身毒血症症状，严重者有感染性休克和(或)中毒性脑病。 可急性期即愈。少数病程迁延呈慢性或反复发作。 流行病学 1．传染源 病人及带菌者 2．传播途径 粪口途径 3．易感性 普遍易感 免疫力不持久