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NFkB抑制与X射线诱导的人非霍奇金淋巴瘤细胞凋亡的研究,非霍奇金淋巴瘤,霍奇金淋巴瘤,非霍奇金淋巴瘤症状,非霍奇金淋巴瘤分期,非霍奇金纵膈淋巴瘤,霍奇金淋巴瘤治愈率,霍奇金氏淋巴瘤,非霍奇金氏淋巴瘤,非霍奇金淋巴瘤治愈率
182
·放射生物学·
NF—KB抑制与X射线诱导的人非霍奇金
淋巴瘤细胞凋亡的研究
乔俏姜元军 李光
【摘要】 目的 探讨NF—KBp6s对x射线诱导人非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkinlymphoma,
NHL)细胞凋亡的作用及其调控机制。方法以NF-KB
p65抑制剂quinazoline(QNZ)处理人NHL细
胞。将NHL细胞株Namalwa、Ramos和Raji细胞分为空白对照组、单纯照射组(IR)和x射线+QNZ
blot方法
实验组(IR+QNZ),采用Annexin-V染色方法检测肿瘤细胞凋亡水平的变化,采用Western
检测各细胞株中Survivin及凋亡相关蛋白Bat、Bcl-2和CleavedCaspase-3的表达水平;应用实时定
量PCR方法检测SurvivinmRNA水平。结果应用流式细胞仪检测凋亡细胞百分比,结果显示,
QNZ处理后进行照射与单纯照射组相比凋亡细胞明显增加,且具有药物浓度依赖性(1=2.93~
12.52,P005),Westernblot法检测结果显示,电离辐射可显著增加人NHL细胞中Survivin蛋白
nmoUL
的表达。而应用l、10和50 QNZ处理人NHL细胞24h后进行照射,可显著下调电离辐射所
诱导的NHL细胞中的Survivin蛋白表达。随药物浓度增加其作用更为明显(t=3.29~16.72,P
0.05)。同时凋亡相关蛋白Bcl一2表达减低,而Bax和Cleaved
easpase-3蛋白表达增加,Bel.2/Bax比
值明显降低,与单纯照射组相比,差异有统计学意义(t=6.20—9.91,P0.05)。预处理QNZ后射
线诱导的3种NHL细胞SurvivinmRNA均不同程度下降。结论抑制NF-KB能够增加x射线诱导
的NHL细胞凋亡,其机制可能与下调Survivin蛋白表达水平及对凋亡相关蛋白Bcl-2家族的调节
有关。
【关键词】 淋巴瘤;NF-KB;x射线;Survivin;凋亡
Inhibitionof enhancedirradiationinduced in human
NF-KB X-ray apoptosis non·Hodgkin
to First
lymphomaOt Qiao,JIANGYuau-jun,LIGuang.DepartmentofRadiotherapy.theAffiliated
ChinaMedwaf
of 110001,China
Hospital Univers妇,Shenyang
To theroleofNF—KBinradiation-inducedofhuman
【Abstract】0bjectiveinvestigate apoptosis
andthemechanisminvolved.MethodsThreehuman
non-Hodgkin non-Hodgkin
lymphoma(NHL)cells
cells
cell weredividedinto and
lymphomalines,Namalwa,Ramos,andRaji control,IRIR+QNZ(10
usedtodeterminecell
kitwas
nmo
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