肝性脑病和水电解质平衡失调.docVIP

肝硬化的并发症 一、肝性脑病 肝性脑病（Hepatic encephalopathy,HE）是由急、慢性严重肝病引起的、以代谢紊乱为特征的中枢神经系统功能失调综合征，其发病基础是肝功能不全和门-腔静脉分流。临床表现轻症仅有智力、性格、行为方面的微细改变，重者出现明显的意识障碍和昏迷，故也称肝性昏迷。 【病因及发病机制】 主要原因为各类型肝硬化引起，其它包括各种原因导致的肝功衰竭、原发性肝癌、妊娠急性脂肪肝及严重胆系感染等。 其病理基础为门脉高压导致的门-体分流以及肝衰竭时的大量肝细胞坏死，使大量门静脉血绕过肝脏进入体循环，导致脑组织暴露于各种神经毒性物质中，主要为氨中毒，其他尚有硫醇及胺类物质、锰、短链脂肪酸、γ-氨基丁酸、内源性苯二氮卓类、假性神经递质等综合作用。支链氨基酸（BCAA））））））） 2、促进氨的代谢转化 L-鸟氨酸-L-天冬氨酸（L-ornithine-L-aspartate，OA）是近年来证实有效的静脉用降氨药物，鸟氨酸为鸟氨酸循环的底物，并能增加氨基甲酰磷酸合成酶的活性，天冬氨酸能促进谷氨酰胺的形成，从而达到促进氨的转化与尿素合成的目的，降低血氨水平，减轻脑水肿，尤其抑制暴发性肝衰竭（FHF）脑病的发生，每日用量20g（稀释后静脉点滴）可明显降低血氨。 偏于硷血症时可应用盐酸精氨酸，偏于酸血症时可应用乙酰谷氨酰胺。 （四）、纠正BCAA/AAA失调常用复方支链氨基酸制剂如15-AA、6-AA，在治疗肝性脑病过程中可发挥一定的疗效，并且对不能耐受蛋白质食物者，应用BCAA防止负氮平衡是有益的。 （五）、改善神经传导应用左旋多巴，多巴胺受体激动剂溴隐亭，阿片受体拮抗剂纳络酮等，但实际疗效差异评价不一，临床工作中不作常规推荐。 苯二氮卓受体拮抗剂氟马西尼（flumazenil））） （十）肝移植是暴发性肝衰竭（FHF）及各种终末期肝病的最终解决方法。以上治疗均不能达到满意效果者应尽早实施肝脏移植。 四、水电解质及酸碱平衡紊乱 肝脏是代谢活跃的器官之一，在维持人体水电解质和酸碱平衡中起到重要的作用，在重症肝病，包括肝硬化患者中极易出现严重的内环境紊乱，是应积极救治的常见并发症之一。同时，保持内环境的稳定，也是成功抢救其它并发症的基础条件，应引起足够的重视。发生严重的水电解质及酸碱失衡多见于肝硬化失代偿期患者，与进展迅速的危重状况及晚期的多脏器功能衰竭有关。 水代谢障碍 【病因】 正常来自消化道的血液通过门静脉，经肝窦至肝静脉后参与体循 环，若肝脏结构严重破坏可造成门静脉高压；同时肝功能障碍合成白蛋白减少，血浆胶体渗透压下降，是肝硬化患者水代谢障碍的肝内因素，肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活和抗利尿激素的分泌增加也与水潴留有关。 肝硬化的失水主要见于晚期的衰竭患者，与摄入不足、吐泻症状、以及强利尿剂及大量放液等医源性因素有关。 【诊断】 临床表现 临床首要的表现为腹胀及腹水形成，伴有体重增加。随着水排泄 障碍的进一步加重出现尿量减少、下肢浮肿、甚至胸水。如未经恰当治疗可出现严重的全身水肿伴有高血容量综合征的临床表现，诱发肺水肿和脑水肿。 脱水的表现为明显乏力、精神萎靡及口渴，严重者声音嘶哑、咽下困难。可出现有效循环血量不足的表现如心率加快、皮肤干燥、弹性减退等，由于应用利尿剂治疗，尿量可无明显减少。晚期出现休克及肾衰竭。 （二）、实验室检查 根据不同水及电解质丢失的比例和性质，检测血渗透压、血红蛋白及红细胞比容、尿比重等项，可以鉴别高渗、等渗或低渗性脱水。因肝病本身的钠代谢特点，血钠及尿钠的检测不能单纯作为脱水的鉴别诊断。 【治疗】 治疗原发病是基础，补充白蛋白、恰当地应用利尿剂、放液以控制浮肿及腹水，同时避免医源性因素导致的水不足。应根据可导致失水的症状（少食、吐泻、发热、大汗、多尿等）及体征来确定补液量。 补液途径包括口服、鼻饲和静脉，速度应根据年龄、心肺肾功能及失水程度而定，补液的种类包括以含钠电解质为主的晶体液、胶体液和葡萄糖液。同时应记录24小时出入水量，检测血清离子及酸碱平衡，有条件以中心静脉压调整补液。 钠代谢障碍 【病因】 肝硬化患者常见的是低钠血症，其原因是综合性的。包括缺钠性 低钠（摄入减少或排泄过多）、稀释性低钠（水潴留大于钠潴留）和钠泵衰竭（细胞膜Na-K-ATP酶活性减弱以至不能维持细胞内外的Na-K梯度）。 高钠血症少见，主要是水丢失大于盐丢失，原因包括摄入少且补液严重不足的昏迷患者、高热患者，以及酸中毒补充碳酸氢钠过多者。 【诊断】 （一）、 临床表现 肝病的低钠血症呈缓慢进行性发展，临床表现不明显，甚至被原发病症状所掩盖。但由于大量利尿、放液、吐泻或不适当的补液，可引起急性低钠综合症：出现乏力、食少、恶心、呕吐及神经-精神症状，严重可