第3章-自由基聚合.ppt

自由焓:热力学函数之一，是判断等温、等压下冶金反应的方向及平衡态的依据。有的书刊上称它为：吉氏自由能(Gibbs free energy)。自由焓计算是冶金过程热力学的中心内容和基本手段。 * * * 聚合反应速率和相对分子质量是高分子化学的重要研究内容,理论上可以阐明聚合反应机理,在生产中可以提供控制聚合反应条件和产品质量的依据和手段. * 体内活性氧自由基具有一定的功能，如免疫和信号传导过程。但过多的活性氧自由基就会有破坏作用，导致人体正常细胞和组织的损坏，从而引起多种疾病。如心脏病、老年痴呆症、帕金森病和肿瘤。此外，外界环境中的阳光辐射、空气污染、吸烟、农药等都会使人体产生更多活性氧自由基，使核酸突变，这是人类衰老和患病的根源。日本提出，吸烟危害人体健康，不仅仅是尼古丁、焦油，还有一种更厉害的物质是自由基。大量资料已经证明，炎症，肿瘤、衰老、血液病、以及心、肝、肺、皮肤等各方面疑难疾病的发生机理与体内自由基产生过多或清除自由基能力下降有着密切的关系。 人类生存的环境中充斥着不计其数的自由基，我们无时无刻不暴露在自由基的包围和进攻中。离我们生活最近的，例如，炒菜时产生的油烟中，就有自由基，这种油烟中的自由基使经常在厨房劳作的家庭妇女中餐大厨肺部疾病和肿瘤的几率远远高于其他人；此外，还有吸烟，吸 ?? 抗氧化书籍 烟最直接产生自由基。吸烟的过程是一个十分复杂的化学过程，您知道您吸食一只香烟的时候您就象开起了一座小化工厂，它产生了数以千计的化合物，其中除了早在80年代以被认知的焦油和烟碱外，还存在最大最难以控制的就是多种自由基。传统观念认为吸烟对人体的损害来自烟碱（尼古丁），然而，最新研究表明，吸烟中自由基的危害要远远大于烟碱（尼古丁）。吸烟产生的自由基，有的是可以被过滤嘴清除的，但还有很多种自由基不能被传统的过滤方法清除掉，必须采取更科技的手段来对其进行清除和降低。自由基的存活时间仅仅为10秒，但吸入人体后，就会直接或间接损伤细胞膜或直接与基因结合导致细胞转化等，从而引起肺气肿、肺癌、肺间质纤维化等一系列与吸烟有关的疾病。 * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 实现自由基聚合反应的首要条件是要求在聚合体系中产生自由基，最常用的方法是在聚合体系中引入引发剂，其次是采用热、光和高能辐射等方法。 在一般聚合温度（40~100度）下，要求键具有适当的离解能，一般为100~170 kJ/mol。离解能过高或过低，将分解得太慢和太快。能满足这一要求的仅限于少数几类化合物，即含有O-O，S-S，N-O键的化合物，用得最多的主要是过氧化物 * * * * * 氮氧稳定自由基调控的“活性”自由基聚合是第一个被发 现的有效而且操作简便的活性自由基聚合，对活性自由基聚 合的创生与发展起了重要的作用。 但存在着一些缺点，主要有： 大多数氮氧稳定自由基只对苯乙烯及其衍生物具有控制能 力； 一些高活性的氮氧稳定自由基合成过程复杂，价格昂贵； 聚合速度过慢，往往需要较高的聚合温度。 一种可加速聚合的方法 — 可聚合的MTEMPO 利用4-羟基-2，2，6，6-四甲基哌啶氧化物 （HTEMPO）与甲基丙烯酰氯的酯化反应，合成带有 活泼双键的氮氧自由基（MTEMPO）。 MTEMPO具有双重功能，既可以捕捉自由基，又 可以参与聚合。在MTEMPO聚合到高分子链上之后， 因为高分子链构象的屏蔽作用而使得这些MTEMPO的 俘获能力大大降低。休眠链数目减少，从而加快聚合反 应速率。理论和实验均表明，聚合速率可加快2.5倍，而 分散指数基本不变。 ATRP), 实现了真正意义上的活性自由基 聚合, 引起了世界各国高分子学家的极大 兴趣。 几乎与此同时，M. Sawamoto小组也 取得了这一发现。 （2）原子转移自由基聚合（ATRP） 1995 年中国旅美博士王锦山在卡内基 梅隆(Carnegie Mellon) 大学做博士后期间 ，在Matyjaszewski教授的指导下，首次 发现并命名了原子转移自由基聚合 (Atom Transfer Radical Polymerization, 简称 Matyjaszewski 式中RX 为卤代烷烃、BPY 为2 , 2 ′2 联二吡啶、CuX 为卤化亚铜 Matyjaszewski等采用12苯代氯乙烷作为引发剂, 氯化 亚铜和联吡啶（Bpy）的络合物作为催化剂, 在130℃下引 发苯乙烯（St）的本体聚合。反应3h 产率可达95%。理论 分子量和实验值符合较好。 聚合机理： 也可简写为： ATRP的优缺点： 优点： 适于ATRP的单体种类较多：大多数单体（如