常见中毒的解毒药物应用3.pptVIP

有机氟中毒的毒理 有机氟进入体内后，经酰胺酶分解生成氟乙酸，氟乙酸与辅酶A作用生成氟乙酰辅酶A，氟乙酰辅酶A再与草酰乙酸作用生成氟柠檬酸，氟柠檬酸的化学结构与柠檬酸相似。 有机氟中毒的特异解毒药—乙酰胺(解氟灵) 解毒机理： 乙酰胺在体内与氟乙酰胺争夺酰胺酶，使氟乙酰胺不能转化为具细胞毒性的氟乙酸，阻断了氟乙酰胺对三羧酸循环的影响，恢复其正常生化代谢过程，从而消除其对机体的毒性。 主要用于解救氟乙酰胺(有机氟农药)的中毒，也可用作氟乙酸钠（杀鼠剂）和氟硅酸钠中毒的解救。 对急性氟乙酰胺中毒具有延长潜伏期、减轻症状和预防发病的作用。 有机氟中毒的特异解毒药—乙酰胺(解氟灵) 有机氟中毒的发展迅速，需早期、足量用药；并配合使用氯丙嗪等镇静药以对抗中枢神经过度兴奋的症状，方可取得满意的疗效。 一般在中毒早期应给足药量，首次剂量须达全日总量的一半。每6小时～8小时一次，连用5天～7天。 常用乙酰胺注射液，静脉或肌内注射，肌注时有局部疼痛，可配合应用0.5%普鲁卡因或利多卡因，以减轻疼痛。 氰化物中毒的解毒药 氰化物中毒来源： 氰化物是毒性极大、作用迅速的毒物。 工业生产：氰化钠 (钾)、有机氰 (乙氰、丙 烯氰)、氢氰酸等。 某些植物：马铃薯幼芽、桃、杏、枇杷等。含有各种氰甙，进入 体内后，经过水解可以生成氢氰酸。 氰化物中毒的解毒药 氰化物中毒的毒理 氰化物可在体内释放出氰离子(CN-)， 氰离子 能迅速与线粒体中氧化型细胞色素氧化酶的Fe3＋结合，生成氰化细胞色素氧化酶， 使酶失活而让细胞不能利用血中的氧，产生细胞内窒息，严重阻碍细胞有氧代谢的进行。 氰化物还可抑制呼吸中枢和血管运动中枢 氰化物中毒的特点 血中含有大量的氧，而组织不能利用，造成组织缺氧。 血中氧的含量却很高，是血液颜色鲜红。 组织缺氧首先引起脑、心血管系统损害和电解质紊乱。 氰化物中毒的特异性解毒药 解救氰化物中毒的关键是迅速恢复细胞色素氧化酶的活性和加速氰化物转变为无毒或低毒的物质排出体外。 常联合使用 高铁血红蛋白形成剂: 亚硝酸钠、大剂量亚甲蓝 供硫剂：硫代硫酸钠 氰化物中毒的解毒药－亚硝酸钠 亚硝酸钠为氧化剂，可使血红蛋白中的二价铁氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白中的三价铁与氰离子结合力比氧化型细胞色素氧化酶强。 高铁血红蛋白不但可与血中游离的CN-结合，而且可夺取结合的氰化细胞色素氧化酶中的CN-形成氰化高铁血红蛋白，使酶复活。 氰化高铁血红蛋白易解离，数分钟后释出的氰离子又重现毒性，仅能暂时性延迟氰化物对机体的毒性。 使用时先将本品静注给药，并在随后数分钟，再静注硫代硫酸钠。 该品可扩张血管，使血压下降，剂量过大能产生过多的高铁血红蛋白而使组织缺氧。 氰化物中毒的解毒药－ 硫代硫酸钠(大苏打/次亚硫酸钠/海波) 硫代硫酸钠作为供硫剂，含有活泼的硫原子，在肝内转硫酶的作用下，与体内游离的CN-以及与高铁血红蛋白结合的CN-结合，使其转化为无毒的硫氰酸盐而随尿排出。 硫代硫酸钠解毒作用产生较慢，应先静脉注射作用迅速的亚硝酸钠 (或大剂量亚甲蓝)，然后缓慢注射本品，可显著提高疗效。不能将两种药混合后同时静注。 此外，本品能与砷、汞、铅、铋等结合生成低毒的硫化物;与碘生成无毒的碘化物从尿中排出体外，可用于砷、汞、铅、铋、碘等中毒，但疗效不及含巯基的解毒药。 氰化物中毒的解毒药－两步解毒 利用亚硝酸钠或大剂量亚甲蓝的氧化性等，将血液中部分低铁血红蛋白氧化为高铁血红蛋白。高铁血红蛋白对氰离子有很强的亲和力，不但能与血中游离的氰离子结合，而且还能夺取已与细胞色素氧化酶结合的氰离子，形成氰化高铁血红蛋白，使细胞色素氧化酶复活。 但生成的氰化高铁血红蛋白易离解出氰离子，再次产生毒性，需进一步给予硫代硫酸钠， 硫代硫酸钠在体内转硫酶的作用下，与氰离子结合成几乎无毒的硫氰酸盐从尿中排出。 金属与类金属中毒的特异解毒药 金属与类金属种类 铜、银、铬、铅、镉、锑、铋等及其化合物 汞、砷、磷等及其化合物 金属与类金属中毒机制 它们在体内能与组织细胞中含巯基的酶的巯基(如丙酮酸氧化酶、ATP酶等)不同程度地结合，抑制了酶的活性，阻碍细胞的生理功能，引起中毒。 另外它们中的大多数化合物在大量或高浓度时，能直接腐蚀组织，使组织坏死。 金属与类金属中毒的特异解毒药 特异解毒剂包括： 含巯基络合剂：二巯丙醇、二巯丙磺酸钠、二巯丁二酸钠、青霉胺、 β-巯乙胺等。 金属络合剂：依地酸钙钠、喷地酸钙钠 多数为络合剂，它们可与多种金属或类金属离子络合，形成低毒或无毒的、几乎