呼吸病理生理.docVIP

呼吸生理 机体与外界环境之间的气体交换过程称为呼吸，包括三个环节来完成：1、外呼吸：肺通气及肺换气2、气体在血液中的运输3、内呼吸：组织换气、细胞内氧化代谢 肺通气：肺与外界环境之间的气体交换过程。实现肺通气的器官包括呼吸道、肺泡、胸廓。 气体进出肺取决于两方面因素：1、推动气体流动的动力2、阻止气体流动的阻力 动力：气体进出肺是由于大气和肺泡之间存在压力差，此压力差产生于由呼吸运动使肺的张缩引起的肺内压变化，一旦呼吸停止，可以人为的方法改变肺内压，建立肺内压的大气压之间的压力差来维持肺通气，如：呼吸机进行正压通气，口对口的人工呼吸，节律性的挤压胸廓等。主要决定于呼吸运动、肺内压、胸膜腔内压。 呼吸肌的舒缩是肺通气的原动力，它引起胸廓张缩，由于胸膜腔和肺的结构功能特征，肺随胸廓的张缩而张缩，肺容积的这种变化又造成肺内压和大气压之间的压力差，此压力差直接推动气体进出肺。 阻力：1、弹性阻力：肺的弹性阻力和胸廓的弹性阻力占70%2、非弹性阻力：气道阻力、惯性阻力和组织的粘滞阻力，占30%，以气道阻力为主 肺的弹性阻力和顺应性：肺在被扩张变形时，会产生回缩力，回缩力的方向与肺扩张的方向相反，因而是吸气的阻力，即肺的回缩力构成了肺扩张的弹性阻力；顺应性是在外力作用下弹性组织的可扩张性，容易扩张者，顺应性大，弹性阻力小，不易扩张者，顺应性小，弹性阻力大，顺应性和弹性阻力成反比。比顺应性：肺顺应性还受肺总量的影响，肺总量大，其顺应性也较大，单位肺容量下的顺应性即比顺应性。 肺弹性阻力的来源：三分之一来自肺组织本身，肺扩张越大，肺的回缩力和弹性阻力也越大； 三分之二来自肺泡表面张力，肺泡表面张力是由肺表面活性物质决定的，它能：1、有助于维持肺泡的稳定性2、减少肺间质和肺泡内的组织液生成，防止肺水肿发生3、降低吸气阻力，减少吸气做功。 当肺充血、肺组织纤维化或肺表面活性物质减少时，肺的弹性阻力增加，顺应性降低，患者表现为吸气困难，而在肺气肿，肺弹性成分大量破坏，肺回缩力减小，弹性阻力减小，顺应性增大，患者表现为呼气困难。 胸廓的弹性阻力和顺应性：胸廓处于自然位置，无变形时不表现有弹性阻力，若被牵引向内缩小，起弹性阻力向外，是吸气的动力，呼气的阻力，被牵引向外而扩大，起弹性阻力向内，是吸气的阻力，呼气的动力。胸廓的顺应性可因肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚和腹内占位性病变等而降低。 非弹性阻力：气道阻力占80-90%，健康人平静呼吸时，总气道阻力为1-3cmH2O,受气道流速、气流形式和管径大小的影响。流速快，阻力大，流速慢，阻力小。气流形式有层流和湍流，层流阻力小，湍流阻力大，气流太快和管道不规则容易发生湍流，如气管内有粘液、渗出物或肿瘤、异物等易致阻力增加，流体的阻力与管道半径的4次方成反比，主要受跨壁压、肺实质对气道壁的外向放射状牵引作用，自主神经系统对气道管壁平滑肌舒缩活动的调节，化学因素（儿茶酚胺使平滑肌舒张，前列腺素F2α使之收缩），前三种均随呼吸而发生周期性变化，气道阻力因而也出现周期性的改变，吸气时，跨壁压增大，弹性成分对小气道的牵引作用增强，交感神经兴奋，是气道管径增大，阻力减少，呼气时相反。 影响肺换气的因素：呼吸膜的厚度、面积、通气血流比值（增大则意味通气过剩，肺泡无效腔增大，减小则犹发生功能性动-经脉短路 组织换气：氧气和二氧化碳的运输 氧气由血红蛋白运输，100ml血液中，血红蛋白能结合的最大氧量叫氧容量，血红蛋白实际结合的氧量为氧含量，氧含量/氧容量即血氧饱和度 二氧化碳主要由碳酸氢盐形式运输 呼吸运动的调节 呼吸中枢调节形成了呼吸节律 反射性调节：肺牵张反射、化学感受性呼吸反射、呼吸肌本体感受性反射、防御性呼吸反射 化学感受器： 外周化学感受器：颈动脉体、主动脉体，在氧分压降低、二氧化碳分压升高、氢离子浓度升高时受到刺激，主要在机体低氧是维持对呼吸的调节。 中枢化学感受器：主要在于调节脑脊液的氢离子浓度，是中枢神经系统有一稳定的酸碱环境。, 呼吸功能不全 原因及发病机制： 肺通气功能障碍： 限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足。呼吸肌活动障碍：中枢或周围神经的器质性病变如脑外伤、脑血管意外、脑炎等，由过量镇静药、安眠药、麻醉药所引起的呼吸中枢抑制；呼吸肌本身的收缩功能障碍如呼吸肌疲劳、营养不良致呼吸肌萎缩、低钾、缺氧、酸中毒致呼吸肌无力。胸廓顺应性降低:严重的胸廓畸形、胸膜纤维化限制胸廓的扩张。肺顺应性降低：肺纤维化或肺泡表面活性物质减少。胸腔积液及气胸 阻塞性通气不足：由于气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。气道阻碍分为：中央性：气管分叉处以上的气道阻塞，若阻塞位于胸外（如声带麻痹、炎症、水肿）发生吸气性呼吸困难，位于胸内发生呼气性呼吸困难。周围性：小气道阻塞。如copd，表现为呼气性呼吸困难。 通气功能