2014外科休克本科.ppt

第三节 感染性休克 多继发于急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻、泌尿系感染、血行感染。 治疗要点：休克纠正之前，着重治疗休克，同时治疗感染； 休克纠正之后，着重治疗感染。 扩容同时严密监测心功能，必要时同时使用强心药（洋地黄、多巴酚丁胺）。 使用糖皮质激素：氢化可的松 200-300mg/d * The guidelines were published in both Critical Care Medicine and in Intensive care Medicine, and are available on-line. 欧阳彬 中山大学第一附属医院 外科重症监护中心（SICU） 外科休克 频率高 ！ 情形急 ！ 病情危 ！ 休克 概论 休克的定义及分类 休克的病理生理 休克的诊断 休克的临床表现 休克的监测 休克的治疗 什么是休克？？ 一、休克的定义与分类 定义：休克指各种原因导致的机体有效血循环容量减少，引起组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程。 休克的分类 ---按病因分类 1. 出血性 2. 创伤性 3.感染性 4. 过敏性 和神经性 5.心源性 休克的分类 ---按血流动力学的改变分类 低血容量性休克：如出血、创伤→血容量下降 分布性休克：如感染性休克→容量血管扩张→ →血液分布改变→有效循环容量减少 心源性休克：如心衰→心输出量减少→有效循环容量减少 梗阻性休克：如心包填塞→心输出量减少→有效循环容量减少 二、休克的病理生理 微循环收缩期 微循环扩张期 微循环衰竭期 2. 微循环收缩期 3. 微循环扩张期 4. 微循环衰竭期 1.正常微循环 (一) 休克的微循环改变 收缩期 扩张期 衰竭期 High Perfused Vessel Low Perfused Vessel （二）休克的代谢改变 1. 酸中毒： 组织缺氧导致无氧代谢 丙酮酸转变成乳酸 乳酸/丙酮酸（L/P）比例增高 酸中毒 2. 能量代谢障碍：能量消耗增加 脂肪及蛋白质分解增加 糖异生增加 （三）炎症介质的释放和缺血再灌注损伤 钙 、心肌抑制因子释放 血栓素、白三烯等释放 炎症介质的释放：巨噬细胞和单核细胞等释放炎症介质。 包括白细胞介素（IL）、肿瘤坏死因子（TNF）、集落刺激因子（CSF）、 干扰素（IFN）、 一氧化氮（NO）及氧自由基（Oxidants）等，并形成“瀑布效应”。 细胞损伤包括：细胞的缺血缺氧性损伤和缺血再灌注损伤，两次打击。 （四）内脏器官的继发性损害 肺：ARDS 肾：肾衰 脑：脑缺血 心：心衰 胃肠：应激性溃疡 肝：肝功能不全 免疫：免疫抑制 血液：DIC 三、休克的临床表现 1.微循环收缩期 2. 微循环扩张期 3. 微循环衰竭期 分 期 程度 神志 口渴 皮色 皮温 脉搏 血压 毛细血管充盈 尿量 估计失血量 休 克 代 偿 期 轻度 精神紧张 口渴 略苍白 发凉 略快 脉压缩小 20 mmHg 正常 正常 800ml 中度 表情淡漠 很口渴 苍白 发冷 脉速 100-200 bpm SBP 70-90 mmHg 迟缓 25ml/h 800 ~1600 ml 休 克 抑 制 期 重度 意识模糊或昏迷 极度口渴 苍白、紫绀 厥冷 脉搏微弱 SBP 70 mmHg 非常迟缓 25ml/h或无尿 1600 ml 表6-1 出血性休克的临床表现和程度 四、休克的诊断 在存在休克诱因的患者（如严重创伤、大量出血、重度感染、烧伤、过敏和严重心脏病史），如出现烦躁、冷汗、心跳加快、血压下降、尿少等，应考虑休克。 神志、脉搏、血压、尿量 皮色、皮温、毛细血管充盈、口渴 休克 小憩 五、休克的监测 一般监测 精神、皮肤、BP、HR、尿量 血流动力学监测 中心静脉压、肺毛细血管楔压、 心排量、心指数、氧输送、氧消耗 临床检验学监测 动脉血气分析、血乳酸、DIC检测 一般监测 精神、皮肤、BP、HR、尿量 精神：躁动 ? 淡漠 ? 昏迷 皮肤：苍白 ? 紫绀 血压：收缩压