2013欧洲_动脉瘤和SAH指南.ppt

自然史及预后 未经正规治疗的aSAH病死率，1d 25~30%； 1w 40~50%；1m 50~60%；6m 55~60%；1y 65%；5y 65~70%。 约有12%的患者在接受治疗前死亡 预后不良的相关因素：1.并发症：再出血，血管痉挛，脑积水；2.手术夹闭或介入栓塞时的并发症；3.长期卧床并发症；4.疾病本身引起的代谢综合征：应激性高血糖、心肺并发症和血液凝固性增高 aSAH危险因素预防 危险因素：年龄、动脉瘤的大小部位、首次出血的严重程度、高血压、吸烟、酗酒、家族史。 家族史：尚未发现与动脉瘤直接相关的基因。大约10%的aSAH患者有家族史，aSAH的I、II级亲属发生aSAH的风险5~8%。对无症状人群筛查发现，至少2名I级亲属患aSAH的家族人群高达10%。 因此，1名I级亲属患aSAH可不筛查，1名以上1级亲属患aSAH应常规筛查。 aSAH的诊断 头CT的敏感度1d接近100%，随时间延长敏感度下降，5d仅85%，2w后不足30%。头MR敏感度急性期与CT相当，数w后优于CT。 推荐头CT、CTA、MR可作为aSAH1d内的常规检查（II类B级）。 指南建议CTA阴性的SAH应行DSA。（II类B级）。 首次CTA或DSA阴性的SAH应复查。（III类C级）。 aSAH的治疗 1.监护、卧床休息外应止吐、镇痛、通便等。 2.大约30%的aSAH患者并发高血糖，提示预后不良，血糖控制应在10 mmol/L以内。 3.在动脉瘤夹闭或栓塞前，应用尼莫地平及镇痛药将血压控制在180 mmHg以内，不理想可加用其他降压药物。血压不应过低，MAP应大于90mmHg 4.介入：70y以上，无明显颅内血肿占位，后循环，窄颈单叶动脉瘤 开颅：年轻，伴颅内血肿占位，大脑中、胼周动脉瘤，宽颈、瘤颈有分支血管。 aSAH的治疗 1.血栓的预防：指南建议如果并发下肢深静脉血栓形成，应在动脉瘤夹闭术后12小时以上及介入栓塞后考虑使用低分子肝素钙（II B）。建议在动脉瘤夹闭或栓塞前，给aSAH患者常规使用充气加压装置和/或弹力袜（II B）。 2.癫痫：大约7%的aSAH患者发病时合并癫痫，另外还有10%在数周内发生迟发性癫痫。指南建议对伴有癫痫发作的aSAH应抗癫痫治疗，不必预防性应用抗癫痫药物。 3.抗纤溶药物可降低再出血机率，但增加梗塞风险。 aSAH的治疗 指南突出了医患沟通的重要性，如果病情允许，应将病情及治疗方案与家属充分沟通后，再做决定。 2. 3H疗法，高血压，高容量，高稀释度，可防治DCI，但有脑水肿、梗塞部位继发出血、脑白质病、心梗、心功能不全等风险。至今缺乏临床对照研究来证实疗效。 aSAH并发症处理 1.脑积水：约20%并发急性脑积水，10%并发慢性脑积水。指南建议脑积水伴第3、4脑室血肿可行脑室外引流术、腰大池引流术；不伴3、4脑室血肿，但烦躁不安或意识障碍者，排除脑疝后可行腰大池引流（IV类C级）。 2.迟发性脑血管痉挛（DCI）：口服尼莫地平60mg，Q4h，可降低脑梗塞发生率并改善神经功能，但静脉注射尼莫地平或其他钙离子拮抗剂不能改善预后。指南将此提升至术后必用药高度（I类A级）。不能口服或鼻饲者，给予静脉应用尼莫地平。 非动脉瘤性SAH 1.大约15%的自发性SAH，DSA不能发现任何病变，分为中脑周围SAH（PMSAH）和非PMSAH。PMSAH仅限于中脑周围脑池和桥前池，出血点可能来源于幕下引流静脉。 2.对于头CTA不能明确诊断或怀疑PMSAH，可行DSA以排除动脉瘤或其他脑血管病变（II类B级）。考虑DSA有创，若首次DSA阴性，无需复查DSA。 3.PMSAH再出血和DCI发生率很低，临床症状轻，无需预防性使用尼莫地平和其他钙离子拮抗剂。 非PMSAH不局限于中脑周围脑池和桥前池，DSA阴性者，此类患者复查DSA后5~35%可发现责任血管，因此首次CTA或DSA阴性者，应在3w后复查CTA或DSA（III类B级）。 非动脉瘤性SAH 未破裂动脉瘤的治疗 未破裂颅内动脉瘤（UIA），可在偶然出现神经系统症状或伴动脉瘤破裂时被发现。 2.排除颈内动脉海绵窦段动脉瘤，直径为7~12mm、13~24mm、＞25mmdml，年破裂率分别为：1.2%、3.1%、8.6%。直径＜7mm，既往有aSAH史，年破裂率0.4%；无aSAH史，破裂率为0.15%。 3.介入栓塞对UIA长期疗效尚不肯定，手术夹闭风险很大。故介入适用于高龄、基底动脉尖、窄颈动脉瘤和先前伴有脑梗塞的患者。 未破裂动脉瘤的治疗 指南建议UIA动脉瘤破裂出血的风险与动脉瘤的直径有关，直径越大，破裂风险越高（II B），影响因素：动脉瘤特点（大小、位置）和患者自身因素（年龄、吸烟史和既往aSAH史），分