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老年侵袭性垂体瘤分子水平研究进展.pdf
.1538·
老年侵袭性垂体瘤分子水平研究进展
边心超程广英1 杨福伟黄璇2 葛鹏飞 (吉林大学白求恩第一医院神经外科,吉林长春130021)
[关键词]侵袭性垂体瘤;分子水平;进展;老年
1∞5-92舵.加12.07.113
[中图分类号]I盱39.4[文献标识码)A[文章编号]lO帖-92蛇(加12)07-15鸲JM;doi:lo.3969缗i鲫L
老年侵袭性垂体瘤为良性肿瘤,却呈现恶性生物学行为,
可以侵袭周围的硬膜、骨质或侵入海绵窦、蝶窦等结构,瘤体侵 合时为活性状态,可以传递信号;继而发挥G11P酶作用,使GTP
入海绵窦内并超过颈内动脉床突上段和海绵窦段中线连线水 水解成GDP失活,不再传递信号。一旦p21发生突变(即12、
平被认为是侵袭性诊断的较为明确的指标。侵袭性垂体腺瘤 13、6l位密码子突变),导致蛋白质的性质改变,不能使G1’P水
具有高增殖、高侵袭、易复发、临床治愈率低、预后不佳的特点。 解,从而使ras转变为活性癌基因。这种突变在人类多种癌症
老年人因早期内分泌症状不典型,就医晚常被忽视,发现时多 (15%~20%)及内分泌肿瘤中均有发现,但在原发性垂体瘤中
为大腺瘤,病理结果显示大多为无功能腺瘤。迄今为止,侵袭 极为罕见。目前研究认为r鹅癌基因突变与侵袭性垂体瘤发病
性垂体瘤发病的机制仍处于研究中,近年来由于细胞生物学、 起重要作用H1。目前认为,瑚突变虽然在垂体瘤中并不多见,
分子生物学、免疫学、内分泌学、病理学的发展,对侵袭性垂体 但可以为具有高度浸润性的肿瘤提供标记物,在侵袭性垂体瘤
瘤的发病机制研究方面也取得了长足的进展。现普遍认为主 的形成和生长方面有重要作用。
要与以下一些因素有关。
1.3 肝素结合分泌转化基因(Hst基因)Hst位于染色体
1侵袭性垂体瘤相关的原癌基因
达于胚胎组织,在许多人类恶性肿瘤却有表达。在体研究显示
1.1 垂体瘤转化基因(P1TIG)垂体瘤转化基因(mG)是一
. 皮下种植转染了hst基因的鼠垂体细胞有侵袭特性;在侵袭性
种新型的原癌基因.位于5号染色体长臂5q33,已被证实与多泌乳素腺瘤中hst的表达高于非侵袭性泌乳素腺瘤,且表达水
种肿瘤的形成密切相关…,有研究证明P1rI’G高表达可促进侵
平与瘤细胞的增殖指数正相关¨’。Hst基因可能通过其产物
袭性垂体瘤的发生旧J。其机制可能为:①P1TG是一种强有力
FGF_4促进侵袭性垂体瘤的侵袭生长。
的肿瘤转化基因,可以通过多条途径诱导肿瘤血管生成。国内
1.4
外学者正致力于P1TG在人类肿瘤血管生成中的分子机制研
究。并且随着生化技术的发展,肌有可能成为抗癌药物研究 要激酶。有作者发现,在侵袭性垂体瘤中,PKc.仅的cDNA上
第908位碱基发生A-G突变,但随即的报道否认了侵袭性垂体
中又一新的基因,从而达到遏止其生长和复发的目的。②阼
TG基因调控区突变导致对mG调控失常,使肿G高表达,瘤中存在上述突变,值得进一步研究怕J。
介导肿瘤细胞转化。③mG可能通过反式激活作用激活原癌 1.5 c·Ⅱlyc基因有学者发现,一些术后复发的侵袭性垂体腺
基因、生长因子等间接致癌。④PTTG蛋白可抑制姊妹染色单
体分离.导致非整倍体的形成,进一步发展成为肿瘤。⑤眦 指出,c-myc蛋白的表达与垂体瘤的侵袭性、复发性呈正相关,
故认为c·myc蛋白的表达量可作为衡量垂体瘤侵
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