血管活性药物的量化应用8.ppt

血管活性药物的量化应用 血管活性药 血管活性药在许多重症患者的治疗中起着举足轻重的作用 在临床应用中要求精确、安全、有效 用药过程需加强病情观察，根据患者的临床症状和各项指标随时调整用药量，使生命体征维持在需要水平 血管活性药 血管活性药物能改变血管平滑肌张力，调控血压 影响前负荷——通过静脉系统的容量 影响后负荷——外周血管阻力和小动脉收缩和舒张 前负荷 后负荷 前负荷指的是循环血容量  容量负荷，是指心肌收缩之前遇到的负荷，实际上是心室舒张末期容量或心室舒张末期室壁张力的反应 后负荷指的是主动脉压力  压力负荷，指心室开始收缩射血时所受到的阻力，即室壁承受的张力 血管活性药物分类 肾上腺能受体兴奋药 作用与交感神经兴奋的效应相似。主要用于增强心肌收缩力 、维持血压 α受体兴奋：血管收缩；瞳孔散大、出汗、括约肌和支气管痉挛 β受体兴奋：血管、支气管平滑肌松驰，心率↑和收缩加强 肾上腺能受体阻滞药 α受体阻滞药：拮抗儿茶酚胺的心血管作用，抑制肾上腺能神经活动。 β受体阻滞药：干扰肾上腺能神经递质或拟肾上腺素药β型作用的药物 血管活性药物分类 肾上腺能受体兴奋药 α受体兴奋：NE、去氧肾上腺素 β受体兴奋：异丙基肾上腺素、多巴酚丁胺 αβ受体兴奋：AD、多巴胺 肾上腺能受体阻滞药 α受体阻滞药：酚妥拉明（α1 α2 )、乌拉地尔(α1) β受体阻滞药：倍他洛尔、美托洛尔、艾司洛尔 αβ受体阻滞药：卡维地洛、拉贝洛尔 儿茶酚胺的心血管作用 儿茶酚胺是一种含有儿茶酚和胺基的神经类物质。通常指多巴胺、NE和AD 主要生理作用是使血管收缩 主要是小动脉和小静脉收缩，在皮肤和黏膜比较明显 其次是肾脏的血管收缩，此外脑，肝，肠系膜，骨骼肌血管都有收缩作用 对心脏冠状血管有舒张作用 肾上腺能物质的分泌　主要是指AD和NE 广义血管活性药物还应包括： 钙通道阻滞药，如：维拉帕米、硝苯地平、尼卡地平 控制性降压药，如：硝普钠、硝酸甘油、三磷腺苷和腺苷 磷酸二脂酶抑制剂，如：氨力农、米力农 血管活性药物 量化治疗的应用 药物应用更为简单安全 病情更清楚、预后判断更准确 资料精确有说服力 病情胸中有数、正确判断病情 所谓量化应用 给治疗规定一个比较固定的模式和有一个精确的用药量的概念，一般的药物治疗是以?g/kg/min来计算的 量化治疗优势 病人对于水份的限制与否而进行灵活的血管活性药物的配制 单位时间内进入病人体内的血管活性药物量不变的条件下配制输注的药液 量化治疗 血管活性药 正性肌力药物—多巴胺 多巴胺（＜5?g/kg/min） 多巴胺（5-10?g/kg/min） 多巴胺（10-20?g/kg/min） 多巴胺（＞20?g/kg/min） 多巴胺（＞20?g/kg/min） 多巴胺 多巴胺 多巴胺的配制和应用方法 多巴胺的配制和应用方法 多巴酚丁胺 多巴酚丁胺 多巴酚丁胺 多巴酚丁胺 多巴酚丁胺 用量可以明显超过多巴胺，使用至30-40?g /kg/min，并不出现明显的?受体的强烈血管作用 但一般使用较大量的多巴酚丁胺的时候最好应用一些扩血管的药物，如硝普钠或苄胺唑啉抵消多巴酚丁胺的缩血管作用 多巴酚丁胺配制和应用 多巴酚丁胺配制和应用 正性肌力药物—肾上腺素（AD） 肾上腺素——哮喘 肾上腺素 一般肾上腺素不作为治疗低心排综合症或各种休克的首选的药物，仅作为应用了多巴胺或/和多巴酚丁胺而升血压效果仍不好情况下才考虑使用 肾上腺素配制 肾上腺素用法 异丙肾上腺素— 异丙肾上腺素—哮喘 异丙肾上腺素 主要用于治疗各种类型的休克，尤其是心率慢者效果更好 还可治疗房室传导阻滞、气管平滑肌痉挛所致的严重哮喘 临床应用时的量化治疗与肾上腺素相同 一般的用量为0.01-0.1?g/kg/min 对α受体有很强的兴奋作用，对β受体也有一定的兴奋作用 表现为较强的血管收缩、心脏的正性肌力作用 增加心室做功，收缩肾脏、肠系膜等内脏及外周血管系统 由于增加心脏的后负荷及对心脏α受体的兴奋作用，应用时无明显的增加心输出量及心率的效果 NE被认为是升高血压的有效药物 逐渐发现：血压升高是由于外周血管收缩，循环阻力增加所致，它将引起组织缺氧进一步恶化 NE在休克治疗中受到了明显限制 1988年Girbes等应用大剂量的NE诱导出急性肾功能衰竭的动物模型，使得临床医生误认为应用NE可加重肾损害。 在分布性休克时，如休克的原因是循环阻力降低，为了增加外周阻力，便有很强的应用指征(脊髓损伤、全身麻醉、麻醉剂等药物中毒、血管扩张剂过量、严重迷走神经反射等) 如休克是因为心输出量的减少，外周阻力已明显升高，则不应使用 有报道：感染性休克时，其在增加灌注压及内脏器官氧输送时氧耗量并不