sepsis凝血障碍与抗凝策略(上海长征医院).ppt

三、纤溶抑制物 主要制剂：氨基己酸（EACA）；抗纤溶芳酸 （PAMBA）；氨甲环酸（止血环酸）；抑肽酶 四、溶栓治疗 试验探索阶段，有认为DIC是出血性疾病中唯一的溶栓治疗适应证。 溶栓治疗制剂：尿激酶（UK）；单链尿激酶（scu-PA）；t-PA；乙酰化纤溶酶原-链激酶复合物 DIC治疗进展 1、尿蛋白C抑制物 2、抑制纤溶酶原活化剂抑制物-1（PAI-1） 3、维生素D3 4、重组活化因子Ⅶ 5、阻断组织因子途径的制剂 6、重组线形虫抗凝蛋白C2 7、加贝脂（FOY）和甲磺酸奈莫司他（FUT） 8、己酮可可碱 9、血小板活化因子拮抗剂 10、二巯基氨基甲酸脂 11、重组人凝血酶调制素 脓毒症 严重病理因素 严重创伤、多发伤 各种类型休克 CPR、感染 重症胰腺炎 中毒等 SIRS、CARS MODS/MOF 死亡 治愈 急诊抢救 维持生命体征 维持内环境稳定 维持氧合 ICU综合救治 病因 阻断病程 脏器功能维持 SEPSIS与抗凝策略 解放军急救医学中心 上海市创伤急救中心 上海市急诊、ICU质控中心 上海长征医院急救科 林兆奋 Sepsis病理生理机制 1. 炎症反应---抗炎反应不断升级，致机体免疫系统功能紊乱，失去防御和自我调控能力 2. 血管内皮细胞受损，凝血障碍，致微循环衰竭，组织损伤，多脏器功能衰竭 感染 脓毒症 炎症反应 凝血紊乱 微循环障碍 氧债形成 内环境紊乱 器官功能障碍 血管内皮细胞损伤与微循环障碍 血管通透性增加，组织间液增多，有效容量不足。 血管内皮表面由抗凝血状态向促凝血状态转变。 血管张力调节障碍，过度收缩和过度舒张。 参与炎症反应，产生细胞因子、白细胞黏附分子等。 参与SIRS的主要促炎介质及其主要作用 促炎介质 来 源 主 要 作 用 TNFa 巨噬细胞、淋巴细胞 活化内皮细胞、中性粒细胞及巨噬细胞、发热 IL-1 巨噬细胞 活化内皮细胞、活化巨噬细胞、发热 IL-2 淋巴细胞 活化T淋巴细胞、活化巨噬细胞 IL-6 巨噬细胞 活化内皮细胞、活化巨噬细胞 IL-8 巨噬细胞 中性粒细胞趋化、释放整合素 IFN 巨噬细胞、淋巴细胞 活化巨噬细胞、抗病原微生物 LTB4 中性粒细胞 中性粒细胞趋化 LTC4D4E4 中性粒细胞 平滑肌收缩 PAF 白细胞、血小板、 活化血小板、中性粒细胞、 巨噬细胞、内皮细胞 巨噬细胞、内皮细胞 AMS 白细胞、内皮细胞、血小板 促进白细胞、血小板与内皮细胞粘附 活性氧 内皮细胞、中性粒细胞、吞噬细胞 损伤血管内皮细胞、杀灭病原微生物 溶酶体酶 中性粒细胞、巨噬细胞 损伤弹性纤维、胶原纤维 TF 内皮细胞、单核细胞、吞噬细胞 促进凝血 TAX2 血小板、巨噬细胞 血小板聚集和活化、血管收缩 血浆源介质 XII活化血浆前