肺结核病.ppt

肺结核病 Pulmonary tuberculosis 绪言 当前,在全球所有传染病中,结核病已构成对人类健康的极大威胁.全球每年发生结核病900万，因结核病死亡的人数300万. 世界上三分之一的人口已被结核菌感染.我国有病人约600万,每年约30万人死于结核病。 如不予治疗,一名活动性结核病人一年可感染10到15人. 今后十年还将有3亿人传染上结核病. 结核病正在成为HIV阳性人群中的主要死因 简史 新石器的遗骨-----发现骨结核病的遗迹. 古代木乃伊-----病理切片见到分枝杆菌. 内经中有虚痨之病. 东汉华佗的中藏经提出其传染性: 传尸者,非一门相传而成也,或问病吊丧而 得,或朝走暮游而逢. 唐 孙思邈千金方-九虫劳热生虫于肺.己认识到生物因素-----痨虫. 近代,Koch于1882年阐明了消耗病是由结核菌所致. 1895年Roentgen发现X射线. 1944年链霉素应用于结核首获成功,随后INH、RFP等相继问世,是治疗上的重要里程碑. 病因和基本病变 结核菌涂片染色具有抗酸性,亦称抗酸杆菌(抗酸杆酸大多为结核杆菌,少数为非结核分枝杆菌).分为人型、牛型及鼠型等种类. 生长缓慢,培养需4--6周才能形成明显菌落. 对外界抵抗力较强.干燥的痰中可存活半年。 感染途径 呼吸道传染:排菌的肺结核病人的痰.其咳嗽、打喷嚏时的带菌飞沫,悬浮在空气中形成微滴核,吸入后感染. 吐痰干燥后结核菌随尘埃飞扬,吸入后感染。 易感人群：新生儿未种卡介苗者、或接种后免疫力自然消退者，老年人,免疫低下疾病者或使用免疫抑制剂者. 基本病变 渗出 早期或恶化时出现。表现为充血、水肿和白细胞浸润。早期渗出性病灶中有中性粒细胞,以后被巨噬、淋巴细胞所代替。在巨噬细胞内常可见到吞入的结核菌。可向干酪样坏死发展，也可完全吸收消散或形成增殖病变。 增殖性病变 结核结节形成。结核结节中不易找到结核菌。增生常发生在菌量较少而人体细胞介导免疫占优势。结核性肉芽肿见于干酪样坏死病灶、空洞壁、窦道周围及支气管结核。 结核病变的转归 渗出病灶也可被吸收消散。 小干酪病灶或增生性病变亦可经治疗后缩小、吸收，仅留下轻微纤维瘢痕。 干酪样坏死病灶中结核菌大量繁殖引起液化。 液化部分可排出形成空洞。或引起支气管播散。或全身血源性结核播散。 愈合过程中常伴有纤维组织增生，形或条索状瘢痕或纤维化。 干酪样病灶也可因失水、收缩及钙盐沉着，形成钙化灶而愈合。 结核病灶的播散与恶化 经淋巴管至肺门淋巴结，或进入血循环至 全身，无症状则为隐性菌血症。侵蚀血管 引起全身粟粒型结核。肺内结核菌可沿支 气管播散。肺结核可直接扩展至胸膜引起 结核性胸膜炎。吞入含菌的痰可致肠结核 和腹膜结核。 纤维化是免疫力强的表现，空洞常表示其 免疫力低下。 原发型肺结核 血行播散型肺结核 继发型肺结核 浸润型肺结核 结核球：干酪样坏死灶部分消散后周围形成纤维包膜；空洞内干酪物难以排出，凝成的球形病灶。 纤维硬结病灶：干酪样病灶经纤维包围，失水干燥，甚至钙化，成为残留的结节状病灶。 空洞开放愈合：无菌的空洞 病变吸收、纤维化、钙化是治愈的形式。 慢性纤维空洞型肺结核 未及时发现或治疗不当,空洞长期不愈,空洞壁增厚,病灶出现广泛纤维化; 机体免疫力高低波动,病灶吸收、修复与恶化、进展交替发生,形成慢纤空型肺TB; 反复支气管播散,痰中带菌,重要传染源; X线：单、多个厚壁空洞,支气管播散灶及胸膜增厚。肺组织纤维收缩,肺门上提,肺纹呈垂柳状阴影,纵隔牵向病侧。代偿性肺气肿,常并发慢支炎、支扩、感染或 临床表现 全身：起病缓慢,病程长,低热（常午后）、盗汗、倦怠、食欲不振、咳嗽及少量咯血。体重减轻，月经失调或闭经。若病灶播散进展则可不规则高热。 呼吸系统症状：干咳或咳少量粘液痰,继发感染则为粘液脓性。1/3也可有不同程度咯血，严重的大咯血可引起气道阻塞窒息或失血性休克。累及壁层胸膜可有胸壁刺痛。气促：结核性肺炎、慢纤洞型肺结核、大量胸腔积液、气胸。 变态反应：结节性红斑、泡性结膜炎和结核风湿症（Poncet病）等。类白塞病：复发性口腔溃疡、阴部溃疡和眼色素膜炎。 无反应肺结核：急性暴发性感染经过,病情凶险。亦称结核性败血症。 体征：小病灶及肺组织深部病变多无体征。体征与病变范围、部位相关。但局限性吸气期喘鸣音应警惕支气管内膜结核。有明显空洞或并发支扩时可闻及中小水泡音。 结核菌素试验 最特异性的确诊方法。痰中找到结核菌是确诊肺结核的主要依据。 痰涂片抗酸染色镜检快速简便。 涂片阴性不能排除肺结核，连续检查≥3次，可提高检出率。 痰菌阳性表明其病灶是开放性的，具有传染性。 培养法更精确，且可作药敏试验和菌型鉴定。需4～8