机械通气 的营养治疗.ppt

机械通气患者的营养治疗 中日友好医院呼吸内科 林江涛 营养不良是机械通气患者常见的并发症 营养不良 撤机困难： 呼吸肌肌力和耐力降低,损害通气驱动功能。 免疫功能低下，常易并发肺部感染，加重呼吸衰竭 。 营养不良的类型和发生率 类型: 蛋白质能量型 蛋白质型 混合型 发生率： 住院病人30%～50% 机械通气病人高达90%以上 机械通气病人营养不良的发生机制 能量物质摄入减少 机体能量消耗增加 机体分解代谢增强 胃肠道消化吸收功能障碍 能量物质摄入减少 心肺功能不全、机械通气、气管内留置导管、气管切开，进食活动受限。 抗菌药物和茶碱等药物对胃粘膜的刺激。 机体能量消耗增加 气道阻力增加和胸肺有效顺应性减低,使呼吸功和氧耗量增加。 肺脏过度充气,膈肌收缩效率减低。 其他：发热、疼痛、躁动、挣扎、呼吸机抵抗等。 结果：能量的消耗大大增加 COPD患者每日用于呼吸的耗能为1799-3012kJ（430-720kcal），较正常人151-301kJ高10倍 。 机体分解代谢增加 感染、细菌毒素、炎性介质、缺氧、焦虑、外伤、手术等因素。 机械通气患者的大量排痰也是氮丢失的一个途径。 每日排痰中氮量为0.36±0.19g,高者达0.68g, 相当于蛋白质4.3g。 胃肠道消化吸收功能障碍 长期缺氧、高碳酸血症、心功能不全、胃肠道瘀血。 长期使用广谱抗菌药物,胃肠道菌群失调 。 营养不良对呼吸系统的影响 营养不良对呼吸系统的影响 营养不良与呼吸肌结构和功能 营养不良与通气功能 营养不良对肺防御和免疫功能的影响 营养不良与预后 营养不良与呼吸肌结构和功能 呼吸肌结构 膈肌重量减轻 改变骨骼肌尤其是呼吸肌的结构 呼吸肌结构和功能 营养不良与呼吸肌功能 正常通气的维持有赖于呼吸肌所产生的动力 呼吸肌具有足够的收缩力和耐力是保证正常通气所不可缺少的条件 营养不良时,机体通过减少对能量底物的利用率来改变肌纤维的结构,从而损害了肌肉的功能。 机械通气时呼吸肌废用性肌力下降+营养不良的肌力下降,导致撤机更加困难。 营养不良与通气功能 减少维持正常通气的动力，主要影响呼吸中枢和呼吸肌 对于依靠缺氧刺激而维持通气的COPD患者，营养不良可使机体对缺氧的反应能力下降 COPD患者呼吸肌肌力和耐力减低，加之中枢对通气的驱动能力下降，造成通气功能严重受损 营养不良对肺防御和免疫功能的影响 体内抗氧化保护机制受到损害,尤其在缺乏含硫氨基酸、铜、硒和维生素者更加明显。 肺泡表面活性物质分泌减少,并常与具有保护功能的抗氧化酶水平的减低相平行。 影响肺泡和支气管上皮细胞的再生和修复。 营养不良对肺防御和免疫功能的影响 支气管纤毛运载功能减弱,细菌对支气管粘膜上皮细胞的附着性增强。 损害细胞免疫功能,抑制迟发型皮肤超敏反应。 影响体液免疫功能。血清免疫球蛋白水平减低,由于影响呼吸道上皮细胞再生,致使sIgA减少。 补体系统活性降低和吞噬功能明显降低,中性粒细胞的杀菌能力也减弱。 营养不良与预后 血清白蛋白26g/L时,病死率明显增加。 病死率明显受体重的影响 需要机械通气的营养不良病人和需要机械通气的营养良好病人相比,病死率明显增高。 机械通气3天以上的病人中,蛋白质和热量供给不足者仅55%可顺利脱离呼吸机,而供给充足者则有93%可顺利脱离呼吸机。 营养状态的评价 营养状态评价的基本途径 五个基本途径 病史 膳食情况 临床检查 人体测量 实验室检查 营养状态的评价指标 机体脂肪贮存的测定 机体蛋白质的测定 氮平衡试验 机体免疫状态 其他指标 机体脂肪贮存的测定 皮肤皱褶厚度 三头肌皮肤皱褶厚度( TSF)和肩胛下皮肤皱褶厚度(SSF) TSF正常值男性约10mm,女性约13mm。 小于正常参考值的80%,提示合并营养不良。 血清游离脂肪酸(FFA) 机体蛋白质的测定 骨骼肌贮备及其盈亏程度 体重、臂肌围以及肌酐身高指数等 内脏蛋白质亏损程度 血清白蛋白、白蛋白前体、转铁蛋白等 上臂中部周径(MAC)上臂中部肌肉周径(MAMC) MAC测量部位同TSF,直接用软尺测量。 MAMC=MAC-TSF×π值。 MAC正常值男性约25～27cm,女性约24～26cm；MAMC 男性为20.2cm,女性为18.6cm。 小于正常参考值80%,提示合并营养不良。 三头肌中部肌肉厚度可采用B型超声诊断仪探测。 理想体重百分比( %IBW) %IBW=实际体重/理想体重×100% 正常值为80%～120% 80%提示营养不良,而120%则提示肥胖。 患者体重低于理想体重的10%或以上具有临床意义 体重减轻属以下情况，