尾加压素Ⅱ在心血管系统中的作用研究进展.pdfVIP

第22卷第1期 黔南 民族医专 学报 VoI．22No．1 of Medical forNationalities Mar．2009 2009年03月 Journal Qiannan College 尾加压素Ⅱ在心血管系统中的作用研究进展 邓祖国 (黔南民族医学高等专科学校，贵州都匀558003) 【关键词】尾加压素；心血管系统；病理生理 【中图分类号】R 尾加压素(UmtensinII，UⅡ)最早是从鱼应，成为现今所发现的唯一对血管张力具有双调 尾下垂体中发现的调节肽，近年从多种哺乳动物 节作用的血管活性肽。Bottrill等¨21发现内皮完 (人、猴、大鼠、小鼠)体内分离出来，主要分 好大鼠肠系膜小动脉与L—NAME共同孵育后， 布在神经和心血管组织【l-3]。Ames等【2o首次报 AY等u副研究发现， uⅡ可使其明显舒张；Zhang 道uⅡ的特异性受体是人体内一种G蛋的耦联受 uⅡ能使大鼠离体肾脏小动脉舒张，且uⅡ是通 体(G—protein—coupled—roceptor，GPRl4)，过激活UⅡ受体后刺激内皮源性舒张因子(如 GPRl4与uⅡ在体内的分布相一致H。5】。其中以NO、EDHF等)的释放途径来舒张血管的。 分布在心血系统中(血管平滑肌、内皮、心肌 1．2 UII对心肌的效应Russell等¨4o研究了h urotensin 和冠状功脉粥样硬化)为显著，这为uⅡ参与人 UⅡ(HumanII)对人心肌收缩力的影 血管功能的调节提供了依据。uⅡ与GPRl4结合响，非衰竭心脏心房肌小梁的收缩力对hUII产 后，能够作用于多系统多器官，产生广泛的生物 生浓度依赖性增加。达到最大收缩力及50％收 U 学效应，目前研究多集中于心血管系统和神经内 缩力在时间上没有变化。Zou等¨副用hII培养 分泌系统。本文主要对uⅡ的心血管效应及其在 新生大鼠心肌细胞，发现uⅡ呈剂量依赖激活细 心血管疾病中的病理生理意义作一综述。 胞外信息调节激酶，gmin活性达高峰，并使其 1 UII的心血管效应 他蛋白表达增加，导致心肌肥大，心肌纤维增 1．1 uⅡ对血管的效应 大量的实验证实UⅡ 生。说明uⅡ可能参与了心脏的重构，心肌代 对人类和动物的血管表现出强大的缩血管效应， 偿，心肌肥大和心力衰竭的过程。 2 其缩血管的强度是内皮素(Endothelin—I，ET—UⅡ在心血管疾病的病理生理意义 2．1 I)的8—110倍∞J，比去甲肾上腺素、血管紧张 uⅡ与原发性高血压un等¨钊在自发性 素Ⅱ的缩血管作用缓慢而持久，是至今为止发现 高血压和正常血压大鼠脑室内注入uⅡ，引起剂 的收缩血管的最强的缩血管物质。同时发现uⅡ 量依赖性大鼠血压升高，而且前者比后者更为明 的缩血管效应随物种及解剖位置的不同而不同。 显，同时伴有血浆肾上腺素水平升高。在下丘 Douglas等¨1发现uⅡ对大鼠的主动脉和颈动脉脑，脑干可见有UⅡ受体GPRl4广泛表达。Wa— 的收缩作用最强，对犬有致冠状动脉选择性痉挛 tanabe等u列发现uⅡ能以剂量依赖性的方式促 smoothmusclecel